สิวอักเสบกับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด (Acne and the innate immunity)

เมื่อเติบโตเข้าสู่วัยรุ่นร่างกายจะมีการสร้างฮอร์โมนที่สำคัญตัวหนึ่งมากขึ้น คือ แอนโดรเจน ทำให้ต่อมไขมันทำการผลิตไขมัน (sebum) เพิ่มขึ้นด้วย ขณะเดียวกันภายในรูขุมขนซึ่งมีการเชื่อมต่อกับต่อมไขมัน (pilo-sebaceous gland) เป็นที่อยู่ของ เชื้อซี. แอคเน่ส์ (C. acnes) โดยซี. แอคเน่ส์จะเปลี่ยนไขมันเป็นสารก่อการอักเสบ (inflammatory mediator) ส่งผลให้เซลล์ของหนังกำพร้าแบ่งตัวเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการอุดตันของท่อรูขุมขน (follicular plug)

การอุดตันของท่อรูขุมขน ทำให้เชื้อซี. แอคเน่ส์มีการแบ่งตัวเพิ่มมากขึ้น (colonization) ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด (innate immunity) จะตอบสนองต่อเชื้อที่เพิ่มมากขึ้น โดยการหลั่งสารกระตุ้นการอักเสบ (proinflammatory cytokine) ทำให้เกิดการอักเสบแล้วเกิดเป็นสิวชนิดต่างๆได้แก่ สิวอักเสบไทป์ 1 (Acne type 1) สิวอักเสบไทป์ 2 (Acne type 2) เป็นต้น

สิวจึงเป็นเรื่องของการอักเสบ (inflammation) ซึ่งไม่ใช่การติดเชื้อ (infection) เพราะเชื้อซี. แอคเน่ส์ (C. acnes) ที่เกี่ยวข้องเป็นเชื้อที่ไม่ทำอันตรายแต่ไม่ก่อประโยชน์ (commensal bacteria)

และสิวอักเสบทำให้เกิดแผลที่ท่อต่อมไขมันซึ่งเป็นเหตุของการอักเสบอีกชนิดหนึ่ง คือการอักเสบจากแผล (wound inflammation) เริ่มตั้งแต่ระดับของการรั่วซึมเล็กน้อยไปจนถึงการฉีกแตกที่รุนแรงขึ้นตามขนาดของแผลที่เกิดจากการอักเสบของสิวอักเสบไทป์ 3 (Acne type 3) และ สิวอักเสบไทป์ 4 (Acne type 4)

สิวจึงเป็นการอักเสบแบบคู่ (dual inflammation) ในการรักษาจึงต้องจัดการกับสาเหตุทั้ง 2 เรื่อง คือทั้งจากภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด และการอักเสบจากการเกิดแผล จึงจะได้ผลลัพธ์ที่รวดเร็วและมีประสิทธิภาพ